EscucharAunque el imaginario colectivo haya simplificado el exceso de grasa corporal como una falta de voluntad del individuo, pereza o vaguedad para bajar de peso, la ciencia está demostrando que tras la obesidad hay mecanismos extremadamente complejos que van más allá de las intenciones o el empeño individual para desafiar a la báscula.
Un estudio publicado en la revista Nature ha descripto cómo se comporta el tejido adiposo (la grasa corporal) en la obesidad y tras una cirugía de pérdida de peso; y ha descubierto que, efectivamente, al perder kilos, se producen cambios clave a nivel molecular que explican esos beneficios que se ven en la salud, pero también persisten unas resistencias biológicas que favorecen el “efecto rebote” y empeoran a largo plazo la disfunción metabólica.
En concreto, los investigadores han revelado que, aunque la pérdida de peso restablece algunos mecanismos moleculares alterados en la obesidad — se eliminan células dañadas y se metabolizan más las grasas nocivas —, hay procesos y comportamientos celulares anómalos que perduran.
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En concreto, han apuntado, hay células del sistema inmunitario que se quedan preparadas para una posible recuperación de los kilos perdidos.
“Este estudio refuerza el mensaje de que la pérdida de peso puede ser muy beneficiosa para la salud, pero no es perfecta. Mantenerse delgado es la situación más saludable. La investigación también da información nueva para explorar mejores maneras de tratar enfermedades perjudiciales causadas por la obesidad”, sintetiza William Scott, investigador del Imperial College London y autor del estudio.
Mecanismo molecular
No es la primera vez que la ciencia señala que la memoria de la obesidad está escrita en sus células. Hace menos de un año, otra investigación también mostró, en modelos de ratones y en células humanas, un mecanismo molecular —en concreto, cambios epigenéticos— en el tejido graso que predispone a ganar peso tras haberlo perdido.
El nuevo estudio publicado en Nature ha encontrado que hay unas células del sistema inmune, los macrófragos, que permanecen activadas tras bajar de peso. Esto significa que se quedan en una posición favorable para “desencadenar una posible recuperación de peso y empeorar la disfunción metabólica”, explican en el artículo.
La investigación, que analiza más de 170.000 células del tejido adiposo de 70 personas (controles sanos y personas con obesidad antes y después de la cirugía bariátrica), ha logrado construir una especie de atlas que ilustra cómo se remodela la grasa corporal al bajar de peso, cuenta Scott: “Una de las principales funciones de los adipocitos [células del tejido adiposo] es almacenar y liberar grasas cuando las necesitamos. En la obesidad, los adipocitos se vuelven demasiado grandes y no pueden almacenar más grasas, lo que provoca que las grasas dañinas se depositen en lugares inadecuados. Descubrimos que la pérdida de peso parece activar el reciclaje de grasa en los adipocitos.
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“Creemos que este reciclaje reabsorbe las grasas dañinas de otros órganos, lo que tiene efectos beneficiosos para la salud general y de los órganos”, apunta el científico en una respuesta por correo electrónico.
Tras la pérdida de kilos, los investigadores observaron un descenso de la senescencia, un proceso por el que las células dejan de reproducirse, pero no mueren, sino que se quedan ahí en los tejidos, liberando sustancias que pueden causar inflamación y daño a las células vecinas. Y también vieron que se reduce la hipertrofia de los adipocitos: “Cuando los adipocitos crecen demasiado y se estiran demasiado, dejan de funcionar correctamente y liberan señales de estrés perjudiciales. Un hallazgo interesante fue que la pérdida de peso reduce la hipertrofia adipocítica y la respuesta al estrés.
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“Cuando esto ocurre, los adipocitos comienzan a reciclar activamente las grasas dañinas. Estos efectos, ya sea individualmente o en combinación, parecen ser beneficiosos para la salud”, sostiene Scott.
